神經(jīng)內(nèi)科臨床上,常會(huì)聽到前來就診的患者咨詢:“大夫,我父親/母親去年得了‘腦血栓’,現(xiàn)在春天/秋天到了,我是不是應(yīng)該給他/她再?zèng)_沖血管了???”“大夫,我不久前為了預(yù)防‘腦梗塞’剛沖完血管,怎么又‘栓’住了呢?”……您是不是也常有這樣的疑問?。?/p>
首先準(zhǔn)確的說,“腦梗塞”、“腦血栓”這些稱呼都不太對(duì),正確的名稱是“腦梗死”,也就是因?yàn)槟X血管的梗阻導(dǎo)致供血區(qū)的腦細(xì)胞壞死。那么,預(yù)防腦梗死,“沖血管”的方法對(duì)不對(duì)、好不好呢?其實(shí),群眾口中的“沖血管”,就是對(duì)靜脈輸液法形象的描述。日常生活中,許多人都認(rèn)為我們體內(nèi)的血管就像一條條河道,年深日久便會(huì)沉積下厚厚的泥沙、垃圾,這時(shí),為了防止河道斷流,像上游開閘泄洪一樣放出洪水,便會(huì)將下游的泥沙沖刷干凈;或是想象靜脈滴入的藥液可以稀釋粘稠的血液,溶化管壁的“垃圾”,從而可以清理我們的血管。
然而,我們體內(nèi)的真實(shí)情況卻并非如此。
在沒有罹患腦梗死的時(shí)候,我們的血管、以及血管內(nèi)流淌的血液都處于多種平衡之中,他們才能正常的工作、運(yùn)行,發(fā)揮應(yīng)有的生理功能。比如說我們的血液,平時(shí)它處在凝血系統(tǒng)與抗凝系統(tǒng)的平衡中,如果此時(shí)我們從外部加入具有抗凝、抗血小板聚集、分解纖維蛋白等作用的藥物(我們統(tǒng)稱之為“抗栓藥物”),就會(huì)打破這種平衡,導(dǎo)致出血傾向。如果靜滴抗栓藥物的這段時(shí)間,僥幸沒有發(fā)生出血事件,那么為了減輕這種出血傾向,我們自身的保護(hù)機(jī)制就會(huì)啟動(dòng),增加血液當(dāng)中的促凝物質(zhì),使之與外源性輸注的抗栓藥物在較高的水平上達(dá)成新的平衡。但是靜滴抗栓藥物一般1~2周就會(huì)停藥,此時(shí)自身產(chǎn)生的促凝物質(zhì)還處于較高的水平,這一下就人為造成了自身的血液高凝狀態(tài),隨時(shí)有形成血栓、堵塞血管的可能——這也是常常在“沖血管”后不久即出現(xiàn)腦梗死的原因。
另外,所謂“沖血管”常用的藥物還有一類,就是具有擴(kuò)張血管作用的藥物。這類藥物通常通過配體(即藥物成分)與受體結(jié)合的機(jī)制使周圍血管的平滑肌變松弛,抑制了血管平滑肌本身存在的緊張性,從而造成血管擴(kuò)張。由于靜滴這類藥物會(huì)造成全身周圍血管都擴(kuò)張,使患者容易產(chǎn)生體位性低血壓,進(jìn)而容易在原本腦血管明顯狹窄的地方造成低灌注性腦梗死。而且使用一段時(shí)間以后,由于血液內(nèi)配體的量(即藥物的量)持續(xù)保持在較高水平,會(huì)導(dǎo)致血管壁上的相關(guān)受體數(shù)量逐漸減少——這也是身體自我保護(hù)機(jī)制的一種表現(xiàn)——身體會(huì)在這種藥物環(huán)境下主動(dòng)減少血管平滑肌上這種受體的數(shù)量(醫(yī)學(xué)上稱之為受體的“下調(diào)”),從而建立新的平衡,防止血管持續(xù)松弛。當(dāng)停藥之后,血管緊張度便明顯高于未用藥時(shí),此時(shí)具有動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的血管段在粥樣斑塊的炎性刺激下,更容易發(fā)生局部血管痙攣,從而加劇缺血事件發(fā)生的可能。
這下您清楚了吧,“沖血管”是不能用來“預(yù)防”腦梗死發(fā)生或復(fù)發(fā)的。預(yù)防血管堵塞、腦梗死發(fā)生,需要在保持良好的生活習(xí)慣如按時(shí)作息、合理膳食、心情平和、戒煙戒酒、適量運(yùn)動(dòng)等基礎(chǔ)上,使血壓、血糖保持在正常范圍內(nèi),這樣才能最大程度上預(yù)防好腦梗死的發(fā)生;而罹患過1次以上腦梗死的患者預(yù)防復(fù)發(fā),堅(jiān)持口服抗栓、調(diào)脂等口服藥物也是必要的。